bệnh cơ tim phì đại – Tiến Thắng Vet

Sirolimus: Kỷ nguyên mới trong điều trị bệnh cơ tim phì đại (HCM) ở mèo

Pham Minh — Tue, 24 Feb 2026 09:47:44 +0000

Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophic Cardiomyopathy – HCM) từ lâu đã được coi là “sát thủ thầm lặng” đối với loài mèo. Là căn bệnh tim mạch phổ biến nhất ở mèo, với tỉ lệ mắc lên đến 1 trên 7 cá thể, HCM thường không có dấu hiệu báo trước cho đến khi xảy ra các biến chứng nghiêm trọng như suy tim sung huyết hoặc đột tử.

Trong nhiều thập kỷ, các bác sĩ thú y gần như không có vũ khí nào để can thiệp vào giai đoạn sớm của bệnh (giai đoạn tiền lâm sàng). Chiến lược duy nhất là theo dõi, chờ đợi và xử trí các biến chứng của HCM. Tuy nhiên, những nghiên cứu mới nhất và sự phê duyệt gần đây của Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) đối với hoạt chất sirolimus (còn gọi là rapamycin) đã mở ra một chương mới đầy hy vọng, chuyển đổi hoàn toàn phương pháp tiếp cận từ “chờ đợi” sang “điều trị chủ động”.

Sirolimus là loại thuốc ức chế miễn dịch mạnh, được sử dụng trong nhân y để chống thải ghép tạng (đặc biệt là ghép thận), điều trị bệnh phổi đục lỗ (LAM) và phủ trên stent mạch vành để ngăn ngừa tái hẹp.

Bước đột phá lịch sử: Thuốc đầu tiên đảo ngược HCM

Theo thông báo từ FDA, Felycin-CA1 (viên nén giải phóng chậm sirolimus) đã chính thức nhận được sự phê duyệt có điều kiện. Đây là loại thuốc đầu tiên và duy nhất tính đến thời điểm hiện tại được chỉ định đặc biệt để kiểm soát tình trạng phì đại tâm thất ở mèo mắc HCM giai đoạn tiền lâm sàng.

Trước đây, các loại thuốc như chẹn beta hay ức chế canxi chỉ có tác dụng hỗ trợ triệu chứng hoặc kiểm soát nhịp tim chứ không tác động vào cơ chế gốc rễ của bệnh. Sự ra đời của Felycin-CA1 đánh dấu lần đầu tiên lĩnh vực thú y sở hữu một liệu pháp có khả năng làm chậm hoặc thậm chí đảo ngược quá trình dày lên của cơ tim.

Cơ chế hoạt động của sirolimus trên tim mèo

Để hiểu tại sao sirolimus lại hiệu quả, hãy cùng nhìn vào cơ chế gây bệnh ở cấp độ tế bào. Nhiều nghiên cứu cho thấy con đường tín hiệu mTOR (mechanistic Target of Rapamycin) đóng vai trò trung tâm trong việc kích thích sự phát triển quá mức và sai lệch của tế bào cơ tim.

Ở mèo mắc HCM, con đường mTOR hoạt động quá mức, khiến thành tâm thất trái dày lên, làm hẹp buồng tim và giảm khả năng bơm máu.

Tác động của thuốc: Sirolimus là một chất ức chế mTOR mạnh mẽ. Bằng cách ngăn chặn tín hiệu này, thuốc giúp ngăn ngừa sự tổng hợp protein quá mức, từ đó ngăn chặn cơ tim dày thêm.
Kết quả: Nghiên cứu cho thấy thuốc không chỉ dừng lại ở việc ngăn chặn bệnh tiến triển mà còn giúp tái cấu trúc cơ tim theo hướng tích cực, giảm độ dày của thành tâm thất trái.

Bằng chứng khoa học từ thử nghiệm RAPACAT

Nền tảng cho sự phê duyệt của FDA là kết quả từ thử nghiệm lâm sàng mang tên RAPACAT (Rapamycin Treatment in the Clinical Ambulatory Setting for HCM), được thực hiện bởi BSTY. Joanna Kaplan và các cộng sự tại ĐH California, Davis và ĐH Bang North Carolina, Hoa Kỳ.

Nghiên cứu RAPACAT đã thực hiện trên các nhóm mèo mắc HCM tiền lâm sàng. Kết quả cho thấy:

Nhóm dùng thuốc: Những chú mèo được sử dụng sirolimus giải phóng chậm đã cho thấy sự giảm đáng kể độ dày thành tâm thất tối đa sau 6 tháng điều trị.
Nhóm dùng giả dược: Ngược lại, những chú mèo không dùng thuốc tiếp tục có dấu hiệu bệnh tiến triển nặng hơn, với cơ tim ngày càng dày lên theo thời gian.

Các dữ liệu từ ĐH Liverpool (Anh Quốc) cũng củng cố thêm rằng việc can thiệp sớm bằng sirolimus giúp cải thiện chức năng tâm trương, một yếu tố then chốt để ngăn ngừa suy tim.

Đối tượng sử dụng và Liều dùng

Dựa trên thông tin kê đơn và các hướng dẫn lâm sàng:

Đối tượng: Thuốc được chỉ định cho mèo đã được chẩn đoán mắc HCM giai đoạn tiền lâm sàng (mèo chưa có biểu hiện suy tim sung huyết, chưa bị khó thở hay ngất xỉu, nhưng siêu âm tim thấy cơ tim dày).
Liều dùng: Một ưu điểm lớn của Felycin-CA1 là sự tiện lợi. Thuốc được bào chế dưới dạng viên nén chứa sirolimus giải phóng chậm, với 3 loại hàm lượng 0.4 mg, 1.2 mg và 2.4 mg. Mèo chỉ cần uống một lần mỗi tuần với liều 3 mg/kg. Điều này giúp giảm căng thẳng đáng kể cho cả mèo và chủ nuôi so với việc phải uống thuốc hàng ngày.

Ý nghĩa của việc tầm soát sớm

Sự xuất hiện của sirolimus làm thay đổi hoàn toàn tầm quan trọng của việc khám sức khỏe định kỳ. Trước đây, việc phát hiện sớm HCM thường khiến chủ nuôi cảm thấy bất lực vì “biết bệnh nhưng không có thuốc chữa”.

Nhưng hiện nay, phát hiện sớm đồng nghĩa với việc có cơ hội ngăn chặn bệnh trước khi quá muộn. Các chuyên gia khuyến cáo:

Nghe tim phổi: Kiểm tra tiếng thổi ở tim trong mỗi lần khám thú y.
Xét nghiệm máu: Dấu ấn sinh học như NT-proBNP và cTnI gợi ý tổn thương cơ tim.
Siêu âm tim: “Tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán độ dày thành tim.

Nếu mèo của bạn được phát hiện HCM ở giai đoạn chưa có triệu chứng, đây là thời điểm vàng để thảo luận với bác sĩ thú y về liệu pháp sirolimus.

Độ an toàn và Tác dụng phụ

Sirolimus vốn là một loại thuốc ức chế miễn dịch được dùng trong nhân y, do đó vấn đề an toàn được đặt lên hàng đầu. Trong các thử nghiệm trên mèo với liều lượng điều trị HCM, thuốc được ghi nhận là dung nạp tốt, kể cả ở liều gấp 6 liều chỉ định. Thuốc cũng không làm ảnh hưởng đến khả năng tạo đáp ứng miễn dịch của mèo khi tiêm vaccine phòng dại sau 4 tuần, mặc dù khả năng đáp ứng với các loại vaccine phòng FHV-1, FCV, FPV và FeLV hiện vẫn chưa được đánh giá.

Tuy nhiên, như mọi loại thuốc khác, việc theo dõi là cần thiết. Một số tác dụng phụ nhẹ có thể gặp bao gồm rối loạn tiêu hóa. Do đặc tính ức chế miễn dịch, bác sĩ thú y có thể cần kiểm tra kỹ lưỡng để đảm bảo mèo không mắc các bệnh nhiễm trùng tiềm ẩn trước khi bắt đầu liệu trình. Mèo khi sử dụng sirolimus nên được xét nghiệm men gan ALT và AST từ 1-2 tháng sau khi bắt đầu điều trị, và định kỳ mỗi 6-12 tháng sau đó. Ngừng sử dụng thuốc nếu nồng độ các enzyme này cao gấp hơn 2 lần giới hạn trên của mức bình thường.

Kết luận

Việc FDA phê duyệt có điều kiện cho sirolimus là một bước tiến vĩ đại trong ngành tim mạch thú y. Thay vì chờ đợi suy tim ập đến, giờ đây chúng ta có thể chủ động bảo vệ trái tim của thú cưng, kéo dài tuổi thọ và nâng cao chất lượng sống cho chúng.

Tài liệu tham khảo

Bautista-Alejandre A. First drug shown to reverse feline HCM expected to receive FDA conditional approval. dvm360. Published November 6, 2025. https://www.dvm360.com/view/first-drug-shown-to-reverse-feline-hcm-expected-to-receive-fda-conditional-approval
Budde J. New drug for cats with subclinical hypertrophic cardiomyopathy. Clinician’s Brief. Published July 25, 2025. https://www.cliniciansbrief.com/article/sirolimus-cats-subclinical-hcm
Center for Veterinary Medicine. FDA conditionally approves drug for management of ventricular hypertrophy in cats. U.S. Food And Drug Administration. Published March 14, 2025. https://www.fda.gov/animal-veterinary/cvm-updates/fda-conditionally-approves-drug-management-ventricular-hypertrophy-cats
Dukes-McEwan J. Feline cardiomyopathies: what can we do? Presented at: 2nd Middle Eastern & African Veterinary Congress; October 17-19, 2025; Dubai, UAE.
Kaplan JL, Rivas VN, Walker AL, et al. Delayed-release rapamycin halts progression of left ventricular hypertrophy in subclinical feline hypertrophic cardiomyopathy: results of the RAPACAT trial. Journal of the American Veterinary Medical Association. 2023;261(11):1628-1637. doi:10.2460/javma.23.04.0187
Rivas VN, Kaplan JL, Kennedy SA, et al. Multi-Omic, histopathologic, and clinicopathologic effects of Once-Weekly oral rapamycin in a naturally occurring feline model of hypertrophic cardiomyopathy: a pilot study. Animals. 2023;13(20):3184. doi:10.3390/ani13203184

Phạm Quốc Anh Minh

Pimobendan (P3): Căn cứ về chống chỉ định, dược động học và dược lực học của pimobendan trên mèo

Pham Minh — Tue, 18 Nov 2025 07:04:58 +0000

Bệnh tim mạch ở mèo

Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophic Cardiomyopathy – HCM) là bệnh tim phổ biến nhất ở mèo (ước tính khoảng 15-37% mèo nhà, tùy theo đặc điểm khu vực và đối tượng khảo sát). HCM đặc trưng bởi sự dày bất thường của thành tâm thất trái và xơ hóa cơ tim, gây giảm khả năng giãn đồng thời giảm thể tích lòng thất trái (rối loạn tâm trương), và có thể làm giảm phân suất tống máu. Khi HCM tiến triển đến suy tim sung huyết (CHF) kèm tràn dịch màng phổi, các liệu pháp điều trị kết hợp thường được áp dụng, trong đó pimobendan là thuốc inodilator (vừa tăng co bóp tim, vừa giãn mạch) đã dùng phổ biến ở chó, nay đang được nghiên cứu dùng cho mèo bị HCM/CHF.

Cơ chế tác động của pimobendan

Pimobendan là hợp chất gốc benzimidazole-pyridazinone và có 2 cơ chế chính: (1) làm tăng độ nhạy canxi của troponin C trong tế bào cơ tim và (2) ức chế enzym phosphodiesterase loại III (PDE III). Nhờ vậy, pimobendan tăng lực co bóp cơ tim (tác dụng inotrope dương, cường tim) đồng thời gây giãn mạch (tác dụng giãn mạch ở cả động mạch và tĩnh mạch), cải thiện cung lượng tim mà không làm thay đổi điện sinh lý (không gây rối loạn nhịp tim) như một số thuốc inotrope khác (như digoxin, dobutamin). Nhóm tác dụng này tạo ra hiệu quả “inodilator” nổi tiếng của pimobendan: tăng sức co bóp tim và giảm hậu tải, giúp tim bơm máu hiệu quả hơn nhưng ít gây tác dụng phụ lên mạch và loạn nhịp như các thuốc tăng co bóp khác.

Căn cứ về chống chỉ định dùng pimobendan trên mèo

Ngược với chó mắc bệnh van hai lá hoặc cơ tim giãn kèm hoặc không kèm suy tim sung huyết, các thuốc thương mại có hoạt chất pimobendan hiện chưa được cấp phép sử dụng trên mèo mắc HCM, thậm chí là chống chỉ định. Căn cứ của việc chống chỉ định được cho là dựa trên lý thuyết, trong đó các hoạt chất có tác dụng cường tim và giảm hậu tải như pimobendan có thể làm trầm trọng thêm hoặc kích thích hình thành sự tắc nghẽn động ở mèo bị HCM, từ đó gây hạ huyết áp toàn thân, ngất xỉu và không dung nạp vận động, thậm chí tử vong.

Nói về HCM, bệnh thường gây ra tình trạng tắc nghẽn đường ra thất trái (LVOTO) do vách liên thất dày lên cản trở máu lưu thông vào động mạch chủ. Sự dày vách liên thất tại vị trí gần đường ra thất trái làm hẹp dòng lưu thông và làm vận tốc máu tăng lên khi đi qua vị trí hẹp. Máu chảy nhanh qua vị trí hẹp tạo thành vùng áp lực âm (hiệu ứng Venturi), tạo lực kéo lá trước van hai lá vào dòng chảy của máu hướng về đường ra thất trái (lật ra phía trước), tiếp tục cản trở máu đổ về động mạch chủ và gây trào ngược qua van hai lá. Do máu chỉ được bơm vào động mạch chủ ở thì tâm thu khi tâm thất co bóp, đây được gọi là hiện tượng lá van hai lá lật ra trước ở thì tâm thu (SAM), hay còn được gọi là “tắc nghẽn động” do xảy ra theo chu kì. Theo khảo sát của Matos et al., 2022, khoảng 30% mèo mắc HCM gặp hiện tượng SAM. LVOTO xảy ra kèm SAM có thể làm giảm đáng kể lượng máu vào động mạch chủ so với LVOTO không kèm SAM, gây ra các tác động như hạ huyết áp hay ngất xỉu. Bên cạnh tác động về dòng chảy tới, trào ngược van hai lá do SAM có thể làm tăng áp lực và giảm chức năng tâm nhĩ nhanh hơn, thúc đẩy sự tiến triển thành suy tim sung huyết và hình thành huyết khối.

Tác động cường tim của pimobendan, về lý thuyết, khi gặp LVOTO kèm hoặc không kèm SAM, có thể vẫn tăng lượng máu bơm vào động mạch chủ nhưng sẽ không cải thiện đáng kể. Đồng thời, việc tăng lượng máu đẩy về đường ra thất trái sẽ tăng áp lực máu qua vị trí hẹp, tăng vận tốc dòng chảy và tăng áp lực âm tạo ra, từ đó kích thích hoặc tăng thêm nguy cơ xảy ra hiện tượng SAM.

Dược lực học của pimobendan trên mèo

Trái ngược với các lo ngại dựa trên lý thuyết, pimobendan cho thấy hiệu quả kích thích chức năng tim qua một số nghiên cứu thực nghiệm trên mèo. Trong nghiên cứu của Oldach et al., 2021 và Oldach et al., 2019, một liều uống đơn 1.25 mg pimobendan ở mèo bị HCM giai đoạn tiền lâm sàng hoặc lâm sàng đã cải thiện đáng kể chức năng tâm nhĩ trái, biểu hiện qua việc tăng phân suất co rút nhĩ trái và vận tốc máu qua vòng van hai lá sau khi dùng thuốc. Tương tự một số nghiên cứu khác, các tác giả không ghi nhận sự cải thiện về phân suất co rút thất trái, nhưng cũng không thấy pimobendan làm trầm trọng thêm tình trạng LVOTO, kể cả khi có SAM. Sự gia tăng về vận tốc dòng máu qua đường ra thất trái (LVOT Vmax) ghi nhận ở một số cá thể được cho là ảnh hưởng phần lớn bởi kích thích giao cảm và tăng nhịp tim do mèo bị stress. Các nghiên cứu này cũng không ghi nhận bất kỳ tác dụng phụ nào sau khi mèo uống pimobendan, cho thấy khả năng thuốc được dung nạp tốt ở mèo mắc HCM, và có thể an toàn cả trong trường hợp có LVOTO.

Nhìn chung, dược lực học của pimobendan trên mèo khỏe mạnh, mèo mắc HCM và mèo bị suy tim sung huyết đều cho thấy sự cải thiện đáng kể chức năng tâm nhĩ. Chức năng tâm thất cũng có thể cải thiện nhẹ. Tình trạng tắc nghẽn đường ra thất trái cũng không trở nên trầm trọng hơn nếu mèo được hạn chế stress tối đa có thể. Vì HCM đặc trưng bởi rối loạn tâm trương, các hiệu ứng inodilator của pimobendan được kỳ vọng đem lại lợi ích, mặc dù kết quả cuối cùng trên lâm sàng vẫn cần nhiều nghiên cứu bổ sung.

Dược động học của pimobendan trên mèo

Theo Hanzlicek et al., 2012, sau khi dùng đường uống trên mèo, pimobendan hấp thu nhanh, nồng độ đỉnh trong máu cao (khoảng 34,5 ng/mL) và đạt đỉnh sau khoảng 0,9 giờ. Thời gian bán thải của pimobendan ở mèo khoảng 1,3 giờ. Thể tích phân bố ước tính lớn (khoảng 8,2 L/kg) cho thấy thuốc phân bố rộng khắp mô, đặc biệt tích lũy ở mô tim. Nghiên cứu cũng cho thấy thời gian bán thải của pimobendan ở mèo lâu hơn gần 3 lần so với ở chó (ở chó khoảng 0,5 giờ), nghĩa là thuốc tồn tại lâu hơn trong cơ thể mèo. Nồng độ đỉnh của pimobendan trong máu của chó thấp hơn nhiều so với ở mèo, chỉ khoảng 3,09 ng/mL.

Trong cơ thể, pimobendan vừa là hoạt chất chính, vừa là tiền chất thuốc: sau hấp thu, pimobendan được gan chuyển hóa một phần thành O-desmethylpimobendan (ODMP), chất chuyển hóa hoạt động cũng có tác dụng cường tim và giãn mạch tương tự, và thải trừ chủ yếu qua mật. Trên mèo, nồng độ đỉnh của pimobendan trong máu gấp 2-3 lần của OMDP, trong khi trên chó nồng độ đỉnh của 2 chất gần tương đương nhau. Về thời gian bán thải, theo Yata et al., 2016, OMDP có thời gian bán thải lâu hơn pimobendan ở cả chó và mèo, và thời gian bán thải của mỗi chất ở cả 2 loài là tương đương nhau (ở mèo: khoảng 1,3 giờ so với khoảng 0,7 giờ; ở chó: khoảng 1,9 giờ so với 0,6 giờ của pimobendan). Sự khác biệt về nồng độ thuốc và thời gian bán thải giữa các nghiên cứu được cho là do sự khác nhau về phương pháp.

Vì thời gian bán thải ngắn, pimobendan thường được dùng 2 lần mỗi ngày (12 giờ/lần) để duy trì nồng độ điều trị. Liều khuyến cáo ở mèo (tham khảo từ khuyến cáo dành cho chó và các nghiên cứu ứng dụng lâm sàng ở mèo) thường vào khoảng 0,625-1,25 mg/con, đường uống, mỗi 12 giờ (tương đương 0,1-0,3 mg/kg/12 giờ).

Cardisure là dược phẩm chứa hoạt chất pimobendan của Dechra, một trong những tập đoàn dược phẩm hàng đầu thế giới, được Tiến Thắng phân phối độc quyền tại Việt Nam.

Cardisure được chỉ định chính thức dùng để điều trị và quản lý các bệnh tim thường gặp trên chó, bao gồm:

Bệnh trào ngược van hai lá,

Bệnh cơ tim giãn, và

Tình trạng suy tim sung huyết do các bệnh này gây ra.

Các nghiên cứu về pimobendan đã chứng minh hoạt chất này an toàn khi sử dụng ở những giai đoạn sớm của bệnh, có khả năng trì hoãn tiến triển bệnh tim và kéo dài đáng kể thời gian sống của thú.

Được bào chế dưới dạng viên nhai hương vị thịt bò thơm ngon, có sẵn rãnh chia thuốc, cùng nhiều hàm lượng khác nhau (1.25, 2.5, 5, 10 mg), Cardisure giúp việc chia liều và cho thú cưng uống thuốc trở nên dễ dàng hơn bao giờ hết.

Tham khảo thêm thông tin sản phẩm trên website tại: https://tienthangvet.vn/san-pham/thuoc-thu-y/cardisure-dieu-tri-suy-tim-sung-huyet-bat-nguon-tu-benh-van-tim-ho-van-hai-la-hoac-ho-van-ba-la-hoac-co-tim-gian-no-tren-cho/

Tài liệu tham khảo

Boyle, K. L., & Leech, E. (2012). A review of the pharmacology and clinical uses of pimobendan. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 22(4), 398-408.
Fujii, Y., Sugimoto, K., Omichi, M., Kanai, K., & Orito, K. (2021). A pilot study investigating the effect of pimobendan on the cardiac rhythm and selected echocardiographic parameters of healthy cats. Journal of Veterinary Cardiology, 35, 74-83.
Gaia de Sousa, F., Mendes, A. C. R., Carvalho, L. P. D., & Beier, S. L. (2025). Clinical-Diagnostic and Therapeutic Advances in Feline Hypertrophic Cardiomyopathy. Veterinary Sciences, 12(3), 289.
Gordon, S. G., Saunders, A. B., Roland, R. M., Winter, R. L., Drourr, L., Achen, S. E., … & Miller, M. W. (2012). Effect of oral administration of pimobendan in cats with heart failure. Journal of the American Veterinary Medical Association, 241(1), 89-94.
Hanzlicek, A. S., Gehring, R., KuKanich, B., KuKanich, K. S., Borgarelli, M., Smee, N., … & Margiocco, M. (2012). Pharmacokinetics of oral pimobendan in healthy cats. Journal of Veterinary Cardiology, 14(4), 489-496.
Her, J., Kuo, K. W., Winter, R. L., Cruz-Espindola, C., Bacek, L. M., & Boothe, D. M. (2020). Pharmacokinetics of pimobendan and its metabolite O-desmethyl-pimobendan following rectal administration to healthy dogs. Frontiers in Veterinary Science, 7, 423.
Ingelheim Boehringer (2012). Vetmedin (pimobendan) chewable tablets [package insert]. MO, USA: St. Joseph.
Kittleson, M. D., & Côté, E. (2021). The feline cardiomyopathies: 2. Hypertrophic cardiomyopathy. Journal of feline medicine and surgery, 23(11), 1028-1051.
Kochie, S. L., Schober, K. E., Rhinehart, J., Winter, R. L., Bonagura, J. D., Showers, A., & Yildez, V. (2021). Effects of pimobendan on left atrial transport function in cats. Journal of Veterinary Internal Medicine, 35(1), 10-21.
MacGregor, J. M., Rush, J. E., Laste, N. J., Malakoff, R. L., Cunningham, S. M., Aronow, N., … & Price, L. L. (2011). Use of pimobendan in 170 cats (2006–2010). Journal of Veterinary Cardiology, 13(4), 251-260.
Novo Matos, J., Payne, J. R., Seo, J., & Luis Fuentes, V. (2022). Natural history of hypertrophic cardiomyopathy in cats from rehoming centers: The CatScan II study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 36(6), 1900-1912.
Oldach, M. S., Ueda, Y., Ontiveros, E. S., Fousse, S. L., Harris, S. P., & Stern, J. A. (2019). Cardiac effects of a single dose of pimobendan in cats with hypertrophic cardiomyopathy; a randomized, placebo-controlled, crossover study. Frontiers in Veterinary Science, 6, 15.
Oldach, M. S., Ueda, Y., Ontiveros, E. S., Fousse, S. L., Visser, L. C., & Stern, J. A. (2021). Acute pharmacodynamic effects of pimobendan in client-owned cats with subclinical hypertrophic cardiomyopathy. BMC Veterinary Research, 17(1), 89.
Papich, M. G. (2020). Papich Handbook of Veterinary Drugs. Saunders.
Payne, J. R., Brodbelt, D. C., & Fuentes, V. L. (2015). Cardiomyopathy prevalence in 780 apparently healthy cats in rehoming centres (the CatScan study). Journal of Veterinary Cardiology, 17, S244-S257.
Schober, K. E., Rush, J. E., Luis Fuentes, V., Glaus, T., Summerfield, N. J., Wright, K., … & Mohren, N. (2021). Effects of pimobendan in cats with hypertrophic cardiomyopathy and recent congestive heart failure: Results of a prospective, double‐blind, randomized, nonpivotal, exploratory field study. Journal of Veterinary Internal Medicine, 35(2), 789-800.
Seo, J., Owen, R., Hunt, H., Luis Fuentes, V., Connolly, D. J., & Munday, J. S. (2025). Prevalence of cardiomyopathy and cardiac mortality in a colony of non-purebred cats in New Zealand. New Zealand Veterinary Journal, 73(1), 1-9.
Sugimoto, K., Sugita, K., Orito, K., & Fujii, Y. (2022). Repeated-dose pharmacodynamics of pimobendan in healthy cats. Animals, 12(8), 981.
Toaldo, M. B., Pollesel, M., & Diana, A. (2020). Effect of pimobendan on left atrial function: an echocardiographic pilot study in 11 healthy cats. Journal of Veterinary Cardiology, 28, 37-47.
Ward, J. L., Kussin, E. Z., Tropf, M. A., Tou, S. P., DeFrancesco, T. C., & Keene, B. W. (2020). Retrospective evaluation of the safety and tolerability of pimobendan in cats with obstructive vs nonobstructive cardiomyopathy. Journal of Veterinary Internal Medicine, 34(6), 2211-2222.
Yata, M., McLachlan, A. J., Foster, D. J. R., Hanzlicek, A. S., & Beijerink, N. J. (2016). Single-dose pharmacokinetics and cardiovascular effects of oral pimobendan in healthy cats. Journal of Veterinary Cardiology, 18(4), 310-325.
Yata, M., McLachlan, A. J., Foster, D. J. R., Page, S. W., & Beijerink, N. J. (2016). Pharmacokinetics and cardiovascular effects following a single oral administration of a nonaqueous pimobendan solution in healthy dogs. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 39(1), 45-53.

Phạm Quốc Anh Minh